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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

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Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)
Imagen:Adhdbrain.gif
Actividad metabólica cerebral en personas sin TDAH (izquierda) y con él (derecha): este síndrome conductual se asocia con patrones neurofisiológicos distintivos.<ref name="Zametkin, 1990">Zametkin AJ, et al: "Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset". N Engl J Med. 15 nov 1990;323(20):1361-6. PMID 2233902</ref>
CIE-10 F90.
CIE-9 314.00, 314.01
OMIM 143465
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Sinónimos Síndrome hipercinético (DSM-II).
Síndrome de déficit de atención.
Disfunción cerebral mínima (DCM): en desuso.

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un síndrome conductual con bases neurobiológicas y un fuerte componente genético.<ref name="Michanie, 2004">Michanie, Claudio: "Diferencias del trastorno por déficit de atención en el niño y el adulto: consideraciones diagnósticas y terapéuticas". En Moizeszowicz, Julio (ed.): Psicofarmacología Psicodinámica IV - Actualizaciones 2004. Buenos Aires: el autor, 2004. 59-82. ISBN 987-43-8089-6 | Texto completo (PDF)</ref> Se estima que afecta entre un 5 y un 7% de la población infantil,<ref>Anderson JC, et al: "DSM-III disorders in preadolescent children. Prevalence in a large sample from the general population". Arch Gen Psychiatry. Enero 1987;44(1):69-76. PMID 2432848</ref> siendo unas 3 veces más frecuente en varones.<ref name="Michanie, 2004"/> No se han demostrado diferencias entre diferentes áreas geográficas, grupos culturales o niveles socioeconómicos.

Se trata de un trastorno neurológico del comportamiento<ref>Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos: "Hoja informativa sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDA/H)". Disponible en línea</ref> caracterizado por distracción moderada a severa, períodos de atención breve, hiperactividad, inestabilidad emocional e impulsividad. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV): "Habitualmente, los síntomas empeoran en las situaciones que exigen una atención o un esfuerzo mental sostenidos o que carecen de atractivo o novedad intrínsecos (p. ej., escuchar al maestro en clase, hacer los deberes, escuchar o leer textos largos, o trabajar en tareas monótonas o repetitivas)".

Esta disfunción neurobiológica fue reconocida primero en la edad infantil. Sin embargo, en la medida en que fue mejor comprendida, se observó que podía persistir y manifestarse más allá de la adolescencia. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que entre el 60 y el 75% de los niños con TDAH continúa presentando el trastorno hasta la vida adulta.<ref>Biederman J, et al: "The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies". Psychol Med. Feb 2006;36(2):159-65. PMID 16420712</ref>

Históricamente esta enfermedad ha recibido distintas caracterizaciones e innumerables denominaciones, lo que dificulta las consultas de la literatura especializada (ver cuadro). Cabe agregar que el acrónimo inglés ADHD (Attention-Deficit Hyperactivity Disorder) es ampliamente utilizado para referirse a este síndrome.

Tabla de contenidos

[editar] Factores causales

Se trata de un trastorno neuroconductual en el que se han demostrado factores de origen genético (es decir, heredados, no adquiridos en el curso de la vida). Los distintos estudios familiares le asignan al TDAH una heredabilidad de casi el 80%, esto lo ubica aproximadamente, en relación con este aspecto de la carga hereditaria, entre la esquizofrenia y la estatura.<ref name="Michanie, 2004"/> No se descarta la influencia de factores que actuarían durante la gestación o el parto, aunque no se les asigna tanta importancia como hace unas décadas; se sospecha también de factores ambientales como la exposición en útero a la nicotina.

En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.<ref>Castellanos FX, et al: "Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with ADHD". JAMA. 9 oct 2002;288(14):1740-8. PMID 12365958 | Texto completo (PDF)</ref>

[editar] Neuroquímica

El cerebro de los individuos afectados muestra una actividad atípica, lo cual se ha demostrado utilizando tomografía PET. Se observa un déficit en la acción reguladora (inhibitoria) de ciertos neurotransmisores (dopamina y noradrenalina), a nivel de la corteza prefrontal y estructuras inferiores (cuerpo estriado). El neurotransmisor serotonina también estaría implicado, sobre todo debido a su rol en el control de los impulsos, mediado por su acción sobre el eje mesolímbico-cortical.

En adultos con TDAH, se encontró una disminución del 8,1% en el metabolismo cerebral de la glucosa en relación a los controles, sobre todo a nivel de la corteza prefrontal y áreas premotoras.<ref name="Zametkin, 1990"/>

Se han realizado estudios utilizando resonancia magnética funcional durante la realización de pruebas que requieren un esfuerzo cognitivo para el paciente. Se ha observado que en los sujetos normales se activa la corteza cingulada-dorsal-anterior, mientras que frente a la misma exigencia los que tienen TDAH activan zonas secundarias fronto-estriadas.<ref>Bush G, et al: "Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop". Biol Psychiatry. 15 jun 1999;45(12):1542-52. PMID 10376114</ref>

[editar] Diagnóstico

La definición oficial, de acuerdo con la clasificación internacional de enfermedades mentales, lo caracteriza como un déficit neurológico. Según el DSM-IV: "No hay pruebas de laboratorio que hayan sido establecidas como diagnósticas en la evaluación clínica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad" (p. 85).<ref>Cabe recordar que en los trastornos funcionales no se requiere la presencia de hallazgos anátomo o histopatológicos (tales como modificaciones morfológicas o lesiones) para instituir diagnóstico y tratamiento. Este principio se estableció hace ya varias décadas en obras clásicas sobre patología. Por ejemplo, el patólogo alemán Herwig Hamperl (1899-1976) escribió en alusión a las modificaciones morfológicas que "no debemos sobreestimar su importancia", y añadió:

"No toda actividad patológica ha de ir forzosamente unida a modificaciones de la estructura, o al menos a modificaciones que nosotros seamos capaces de captar con nuestras técnicas modernas. Hablamos entonces de trastornos funcionales o de Patología funcional."
(Hamperl, Herwig y Sánchez Lucas, Julio G. (trad.): Tratado de patología general y anatomía patológica. Barcelona: Labor, 1946, 4.a edición, pág. 3.)
</ref>

Los rasgos principales del TDAH son, por una parte, la dificultad para sostener la concentración (déficit de atención), sobre todo en circunstancias que ofrecen baja estimulación y, por otra, la falta de inhibición o control cognitivo sobre los impulsos, frecuentemente asociadas con inquietud motora (hiperactividad-impulsividad). Estos dos conjuntos de signos pueden aparecer por separado o combinados.

En el manual diagnóstico (DSM-IV-TR) de la American Psychiatric Association (APA) se reconocen tres subtipos de TDAH:

  • Con predominio de déficit (falta) de atención. (Código CIE-10: F98.8)
  • Con predominio de conducta impulsiva e hiperactividad. (Código CIE-10: F90.0)
  • Tipo combinado, donde los dos trastornos anteriores se dan a la vez. (Código CIE-10: F90.0)

Los criterios normalizados DSM-IV-TR fijan estándares clínicos para establecer el diagnóstico del TDAH y de cada subtipo, de acuerdo a la presencia o no de una serie de síntomas y a su grado de intensidad. [1]

[editar] Criterio del deterioro funcional

Un diagnóstico idóneo supone no sólo presencia de los síntomas (evaluados por medio de los criterios normalizados del DSM-IV o del CIE-10), sino además, como consecuencia de los mismos, una perturbación significativa en áreas importantes para la persona, como las relaciones familiares, las académicas, las laborales y las recreativas. En la medida en que el desempeño del individuo en estos ámbitos se ve deteriorado por causa de este síndrome conductual, la intervención terapéutica puede ser un aporte decisivo para una mejor calidad de vida.

[editar] Grupos etarios implicados

Aunque el diagnóstico suele afectar a niños, la definición del síndrome no excluye a los adultos, a los que se les puede detectar igualmente. Según los conceptos actuales, más de un 60 % de los niños afectados, manifestarán el síndrome en su vida adulta. Los síntomas de hiperactividad se manifiestan menos en adultos, sobre todo si gracias a una buena socialización han aprendido a desarrollar una conducta normal. La evidencia de que estos síntomas, en particular, suelen remitir después de la adolescencia, indujo el concepto de que el TDAH también lo hacía. Sin embargo, el déficit de atención y la impulsividad se presentan en la edad adulta bajo nuevas formas, sobre todo como un deterioro en las funciones ejecutivas. Este es un problema tanto o más grave que los síntomas en la infancia, pero más sutil como criterio diagnóstico. Se entiende también que los que han sido diagnosticados, ya adultos, del TDAH en adultos, sufrieron del trastorno durante su infancia.

[editar] Diagnóstico diferencial

El TDAH no es un trastorno del aprendizaje, aunque en muchos casos curse simultáneamente con desórdenes de ese tipo. Son en concreto los síntomas atencionales los que están más relacionados con los trastornos del aprendizaje. Un bajo rendimiento escolar no es condición necesaria ni suficiente para establecer el diagnóstico; no obstante, la importancia de estos trastornos radica en que suelen motivar la consulta y habilitar un diagnóstico temprano en aquellos casos en que se cumplen los criterios.

Con respecto a los síntomas de hiperactividad motora, pueden o no estar presentes, pero en caso de estarlo, son fácilmente detectados por el entorno del niño y favorecen la exploración clínica del problema.

Tampoco hay correlación entre este trastorno y un desarrollo intelectual inferior a la media. En pruebas psicométricas de cociente intelectual, la particular idiosincracia del trastorno perturba los resultados, limitando la capacidad efectiva de medir adecuadamente el CI del sujeto. Esto es debido a que las pruebas exigen un mantenimiento sostenido de la atención que en muchos casos no se da en los sujetos con TDAH. La incidencia de estas conductas sobre las mediciones obtenidas no es necesariamente determinantes, pero imponen márgenes de error más amplios para esta población. Se ha podido verificar esta relación, evaluando sucesivamente sujetos con distinta intensidad de tales conductas perturbadoras, en una primera instancia sin tratamiento farmacológico, y posteriormente, una vez que éste se ha instituido. Se observó un incremento estadísticamente significativo en los valores de las pruebas en sujetos cuyos síntomas conductuales se hallaban bajo control farmacoterapéutico, indicando que se puede atribuir a los mismos la diferencia en el rendimiento entre las dos instancias.

Estas pruebas de CI pueden servir, sin embargo, para descartar el diagnóstico de TDAH, ya que en caso de rendimiento subnormal, el cuadro quizás se explique mejor por un retraso mental, por lo que no sería procedente el diagnóstico de TDAH. En sentido contrario, se ha observado que uno de los principales obstáculos para la detección temprana del síndrome se produce en pacientes dotados con una inteligencia superior a la media, que en virtud de ello logran compensar los síntomas del trastorno, superando airosos la etapa escolar. Sin embargo, en estos casos el TDAH a menudo se vuelve apreciable sobre el final de la adolescencia, en la medida en que aumenta la complejidad de las interacciones con el medio.

También es muy frecuente que el trastorno aparezca en y adolescentes y adultos unido a otras psicopatologías, comórbidas al TDAH como son por ejemplo el trastorno oposicionista desafiante o el trastorno disocial. En muchos casos son estas comorbilidades las que se detectan y diagnostican, pasando desapercibido muchas veces el desorden estructural que sirvió de sustento para la aparición de los síntomas.

[editar] Tratamiento

Los tratamientos habituales se basan paradójicamente en estimulantes, de los que muy pronto se observó que modifican positivamente los síntomas. Entre ellos están la cafeína y la nicotina, con los que a veces se automedican adolescentes y adultos. El primer informe idóneo avalando el uso de psicoestimulantes, data del año 1937, cuando Charles Bradley estableció la eficacia y seguridad del sulfato de anfetamina para el tratamiento de niños hiperactivos.

Actualmente, las sustancias más empleadas en Estados Unidos son el metilfenidato (principio activo detrás del nombre comercial Ritalina) y la d, l-anfetamina (Adderall), seguidas de la dexanfetamina (Dexedrina) y la metanfetamina. Otros psicoestimulantes, de segunda línea en el tratamiento del TDAH, son la pemolina (Cylert) y el modafinilo (Modiodal). En los últimos años los fármacos de efecto inmediato tienden a ser sustituidos por otros preparados que, con los mismos principios activos, logran un efecto más prolongado, mejorando la calidad de vida de los afectados, sobre todo los escolares.

Respecto del modafinilo, su eficacia fue comprobada y estuvo a punto de lanzarse al mercado para tratar el TDAH. Sin embargo, nunca alcanzaría las góndolas de las farmacias. Habiendo culminado la fase III de ensayos clínicos para ser aprobado en Estados Unidos con esta indicación, el 21 de octubre de 2005 la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) aceptó la solicitud para comercializar Sparlon (modafinilo) como tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Se esperaba el lanzamiento para inicios de 2006.<ref>"Cephalon receives approvable letter for Sparlon(TM) for the treatment of ADHD in children and adolescents", Cephalon, Inc., News Releases, 21 octubre 2005. Disponible en línea</ref> Sin embargo, el 8 de septiembre de ese año, la FDA decidió finalmente denegar la aprobación y solicitó nuevos estudios concernientes a la seguridad del fármaco. En respuesta a esto, Cephalon anunció que abandonaba el desarrollo del producto. Con todo, el incidente sirvió para establecer la eficacia del modafinilo para tratar el trastorno, la cual resultó validada.<ref>"Cephalon receives non-approvable letter on Sparlon(TM)", Cephalon, Inc., News Releases, 9 agosto 2006. Disponible en línea</ref>

Más recientemente, se aprobó en EE. UU. la prodroga lisdexanfetamina (Vyvanse), cuya molécula resulta de una amalgama de dexanfetamina con el aminoácido lisina. Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente. Se la considera prodroga porque sus efectos son debidos a la dexanfetamina, y ésta se separa del aminoácido exclusivamente en el hígado.

En España el único estimulante aceptado para el tratamiento del TDAH es el metilfenidato, comercializado con el nombre de Rubifen (efecto inmediato) o Concerta (liberación prolongada). Otro fármaco disponible es la atomoxetina (Strattera). En cuanto al modafinilo (Modiodal), carece aún de aprobación expresa para esta indicación. Sin embargo, los profesionales de la salud tienen el derecho de recetarlo off-label para tratar el trastorno, si es pertinente.

El mecanismo de acción de los estimulantes ha sido objeto de múltiples investigaciones, y derivó en hallazgos neurobiológicos de relevancia clínica. Probablemente, en el medio plazo, la instrumentación de métodos como la tomografía por emisión de positrones en el diagnóstico del TDAH, aportará información decisiva para la validación del esquema farmacológico. Este último ha sido objeto de controversia debido a investigaciones científicas que asocian los estimulantes (sobre todo la Ritalina) con una serie de riesgos y complicaciones. No obstante, dentro de la comunidad científica, existe consenso respecto de los beneficios netos de la terapia con estimulantes y, en particular, de su eficacia y seguridad, aduciendo la evidencia provista por 70 años de investigación.

Aunque los estimulantes son primera línea en la terapéutica de este trastorno, algunos agentes antidepresivos como la fluoxetina (Prozac), el bupropión (Wellbutrin), la venlafaxina (Effexor) y la desipramina, han mostrado cierta utilidad, sobre todo cuando el TDAH cursa con comorbilidades como el trastorno depresivo mayor o trastornos de ansiedad (por ejemplo, trastorno de ansiedad generalizada).

Están en marcha investigaciones clínicas que buscan ampliar la aplicación de principios activos adrenérgicos, no estimulantes, tales como la atomoxetina (Strattera, un inhibidor de la recaptura sináptica de la norepinefrina) o agonistas alfa-adrenérgicos como la clonidina y la guanfacina. De estos tres, sólo la atomoxetina ha sido aprobada con esta indicación. Lanzada en el año 2002, la atomoxetina se postula como fármaco de segunda línea, cuando los estimulantes no son bien tolerados. [2] Su tasa de éxito terapéutico no supera la de los fármacos tradicionales. [3] Tampoco tendría un perfil más benigno de efectos secundarios. Por tratarse de una sustancia nueva, se carece de información completa respecto de los efectos esperables a largo plazo. Recientemente se ha relacionado a la atomoxetina con riesgos aumentados de toxicidad hepática, aunque la evidencia en este sentido es preliminar. A esto se sumó, el 28 de septiembre del 2005, una advertencia de la agencia de salud de Canadá, vinculando el uso de esta droga con posibles fenómenos de despersonalización, auto-agresión e ideación suicida, entre pacientes adultos y pediátricos. [4]

Tal como ha sucedido con otras psicopatologías cuyo tratamiento es preeminentemente farmacológico, tanto la entidad diagnóstica de TDAH como la viabilidad del tratamiento médico, han sido abiertamente rechazados por movimientos minoritarios y marginales, partidarios de la denominada antipsiquiatría.

También está aceptado el tratamiento psicológico de los problemas conductuales asociados. Este tipo de intervenciones es complementaria al tratamiento farmacológico y normalmente busca una reducción de las conductas disruptivas del niño en los diferentes ambientes mediante terapias enmarcadas en corrientes cognitivo-conductuales. Igualmente puede ser aconsejable una intervención psicopedagógica sobre los problemas de aprendizaje que suelen aparecer en gran parte de los sujetos con TDAH

[editar] Reacciones

El público general se percató por los medios de comunicación masiva de la controversia que se había montado en torno al tratamiento del TDAH. Ya desde 1969, la Iglesia de la Cienciología había fundado su Comisión de Ciudadanos por los Derechos Humanos (CCHR); inmediatamente había iniciado una campaña abierta en oposición a la medicación psiquiátrica en general y al Ritalin, en particular. El descrédito y la censura se cernieron sobre el asunto hasta mediados de los años noventa. La reinvindicación de valores como el derecho a ser diferente de lo "normal" (tanto fuera, por ejemplo, homosexual o superdotado) en un mundo esclerosado por un culto incondicional al rendimiento y a la productividad, fue encarnado por los abanderados de la causa, en contraste a las prácticas presuntamente aberrantes de las compañías farmacéuticas, a las que se acusó de atentar contra los infantes.

Sin embargo, subyacían en aquel discurso idearios de corrientes como la antipsiquiatría (cabe aclarar que no es precisamente la pregonada por el erudito Foucault), la secta de la Cienciología, y también parte del psicoanálisis.

En particular, la confrontación se limitaba a los siguientes argumentos: 1) deslizar la sospecha de que el trastorno estaba sobrediagnosticado; 2) que se basaba en observaciones comportamentales en lugar de pruebas de laboratorio (ante lo cual, un neurólogo, psicólogo o psiquiatra diría: "La conducta es, per sé, un dato objetivo"); 3) que diagnóstico y tratamiento podrían utilizarse como herramienta de control en niños intransigentes ante exigencias disciplinarias (bajo el supuesto de padres/educadores verdugos o indolentes); 4) que las diferencias neurológicas en pacientes con TDAH podrían no ser patológicas (aun cuando tengan como correlato conductual disfunciones potencialmente discapacitantes para el sujeto); 5) que etiquetar al niño como enfermo podría ser contraproducente para su autoestima y para sus relaciones interpersonales (a lo que cabe aducir que el reconocimiento del trastorno como algo más allá del alcance del sujeto y acerca de lo cual éste no puede considerarse responsable éticamente, abre una perspectiva, un panorama objetivo para enfrentar las dificultades, con prescindencia del peso que cabe a connotaciones tales como: presunta debilidad moral, culpa o falta de voluntad).

[editar] Interpretaciones psicosociales

En un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry, Sami Timimi postuló que el TDAH puede entenderse como un Constructo Social[5]. Una constructo social es una convención que se toma por hecho pero que no tiene una base natural. En este caso el construccionista social sostiene que el TDAH se clasifica como trastorno debido a las convenciones sociales en cuanto a lo que se considera comportamiento normal y anormal. Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados de "problemáticos" y se les da una etiqueta médica. La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento. En cuanto a las desventajas del ADHD, indican que los comportamientos considerados diferentes de lo normal también pueden ser desfavorables.

[editar] Curiosidades

  • La Sociedad Psicológica Británica ha sugerido que se diagnostique TDAH cuidadosamente, en particular en los Estados Unidos y Canadá.[6].
  • Thomas Armstrong ha dicho que la etiqueta de "TDAH" puede erosionar gravemente las posibilidades de ver lo mejor de cada niño, puesto que la comunidad médica sólo se centra en los aspectos deficitarios del TDAH. Armstrong promueve la idea de que existen diferentes tipos de inteligencia; últimamente ha adoptado el término "neurodiversidad"[7].
  • El psiquiatra Peter Breggin es uno de los críticos principales de la prescripción de estimulantes como el Ritalin; también fue indagado por el Congreso estadounidense en el marco de una causa judicial de gran repercusión.
  • El neurólogo Fred A. Baughman sostiene que se debe diferenciar entre enfermedades "reales" (epilepsia, tumor cerebral, etc.) y problemas psicológicos o emocionales que no son enfermedades (esquizofrenia, trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, trastorno fronterizo o borderline, ataques de pánico, fobias específicas, trastorno por estrés postraumático, etc.).
  • La "teoría del granjero y el cazador" ha sido propuesta por el locutor radiofónico Thom Hartmann, autor de varios éxitos de ventas de divulgación científica sobre este tema, dirigidos al público no especializado. Sostiene que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto de sus congéneres, tales como un temperamento incansable, enérgico, explorador, sensorialmente hipervigilante y rápidamente predispuesto a huir o plantar cara (fight or flight) frente a eventos potencialmente peligrosos. Estas características habrían resultado biológicamente valiosas, antes de que la agricultura modelara hábitos de vida sedentarios entre los humanos. En el mundo moderno, este tipo de comportamiento se considera inapropiado, principalmente en centros de estudio, donde se valora la atención y se desaprueban la inquietud y la impulsividad.
  • Un estudio publicado en el Proceedings of the National Academy of Science<ref>Ding YC, et al: "Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus". Proc Natl Acad Sci U S A. 8 en 2002;99(1):309-14. PMID 11756666 | Texto completo (PDF)</ref> sugiere, en este sentido, que comportamientos que hoy en día se consideran inadecuados en las escuelas podrían estar relacionados con conductas que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Una variación del gen DRD4 (alelo 7R), que está fuertemente asociada con el TDAH y un comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años. Dada la alta prevalencia de esta variación genética, puede suponerse que proporciona ciertas ventajas, dado que no ha sido eliminada por los procesos evolutivos.
  • Entre ellas parece unánimemente aceptado que, combinado con un alto coeficiente intelectual, el TDAH favorece una alta capacidad creativa y de innovación, estimulando los instintos de experimentación. Ésto explicaría que personas en las que coinciden un alto CI y un TADH rindan notablemente más que la media y se asocien a ideas y conductas que, por significativamente distintas y contradictorias, poseen un alto valor de diferenciación y originalidad. Ésto sería aplicable a numerosos personajes de la Historia, considerados "genios", como los antes citados, que destacaron en diversas áreas simultáneamente.

[editar] Véase también

[editar] Bibliografía

[editar] Referencias generales

  • Barkley, Russell A.: Taking charge of ADHD: the complete, authoritative guide for parents. Nueva York: Guilford Press, 2000. ISBN 1572305606
  • Bradley, C. (1937): "Behavior of children receiving Benzedrine". Am J Psychiatry; 94: 577-585.
  • Castellanos FX, Acosta MT: "Syndrome of attention deficit with hyperactivity as the expression of an organic functional disorder". Rev Neurol. 1-15 jul 2002;35(1):1-11. PMID 12389185
  • Cook EH, et al: "Association of Attention Deficit Disorder and the dopamine transporter gene". Am J Hum Genet. Abr 1995;56(4):993-8. PMID 7717410 | Texto completo (PDF)
  • Faraone S, et al: "Genetic influences on attention deficit hyperactivity disorder". Curr Psychiatry Rep. Abr 2000;2(2):143-6. PMID 11122947
  • Green, Christopher y Chee, Kit (1994): Understanding ADD. Doubleday. ISBN 0-86824-587-9
  • Kelly, Kate y Ramundo, Peggy (1993): You mean I'm not lazy, stupid, or crazy?! A self-help book for adults with attention deficit disorder. ISBN 0-684-81531-1
  • Wilens, Timothy E.: Straight talk about psychiatric medications for kids. Edición revisada, 2004. ISBN 1-57230-945-8

[editar] Notas

<references/>

[editar] Enlaces externos


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