Hemostasia

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Hemostasia:

Es el conjunto de mecanismos que impiden la perdida de sangre.

La hemostasia es el resultado de un grupo de mecanismos finamente regulados que persiguen el cumplimiento de 2 funciones importantes: 1. Mantener la sangre en estado fluido, libre de coágulos dentro de los vasos sanguíneos. 2. Estar a la disposición para inducir un tapón hemostático de manera localizada y rápida en caso de producirse lesión vascular, para prevenir o detener la hemorragia.

 Coagulo: Es el proceso normal de defensa en contra de la perdida sanguínea, que se produce cuando hay ruptura o trauma vascular.

 Trombo: Es la formación de un coagulo anormal, cuando no habiendo lesión externa de la pared vascular, este se forma en el interior del vaso como consecuencia de trastornos del endotelio.

 Embolo: Es un trombo que se desprende de su lugar de origen y va a dar a otro órgano o sitio distante. El cuadro clínico que se produce se denomina tromboembolismo.

Componentes que intervienen:

• Componente Extracelular: Son todos aquellos factores que rodean al vaso sanguíneo y lo protegen contra pequeños traumatismos. Por ejemplo, La piel, La grasa subcutánea y el líquido tisular.

• Componentes Vasculares:

o El vaso sanguíneo: Músculo liso vascular:  Reflejo axónico  Substancias vasoconstrictoras

o Endotelio:  Propiedad antitrombotica  Propiedad Protombotica

o Plaquetas: Propiedades Cuantitativas  Num. 150.000 a 300.000 cell x mm3  Vida media 6,6 a 9,9 días (7-10 dias)  Velocidad de recambio 10% al día

Propiedades Cualitativas:  Expresan receptores en su superficie.  Contienen gránulos alfa y delta  Secreta sustancias procoagulantes, Factor plaquetario, Prostaglandinas, Tromboxano A-2 (vasoconstrictor).  Fosfolipidos Aniónicos

Adhesión Plaquetaria  Se logra a través de la interacción de las plaquetas (por medio de sus receptores) con el factor vWF.  Ésta interacción es importante ya que estabiliza la adhesión Plaquetaria y permite la resistencia en contra de la fuerza ejercida por el flujo sanguíneo

Secreción (Reacción de liberación)  Se libera el contenido de los gránulos plaquetarios.  La liberación de cuerpos densos es importante ya que contienen calcio, el cual es requerido para la cascada de coagulación.  Tambien libera ADP que es un potente mediador en la agregación Plaquetaria y además aumenta la liberación del ADP por otras plaquetas.

Agregación Plaquetaria Consiste en la unión de las plaquetas entre sí, formando así el grumo plaquetario 1. Tapón Hemostático primario: Estimulados por ADP y TXA2. Reversible

2. Tapón Hemostático secundario: Estimulado por la trombina (generada con la cascada de coagulación) al unirse a su receptor, ADP y  Genera contracción de las plaquetas, creandose una masa fusionada. Irreversible

Equilibrio de Coagulación

Tipo de Prostaglandina Prostaciclina Tromboxano (TXA2) Sitio de Producción Endotelio vascular Plaquetas Acción Vascular Vasodilatación Vasoconstricción Acción Plaquetaria Inhibe la agregación Estimula la agregación Factores de la coagulación:

Los factores de la coagulación constituyen otro componente del proceso hemostático.

Cuando se agrega el sufijo a, hace referencia al factor activado. Por ejemplo, II = Protrombina; IIa = Trombina

Cada factor tiene una función especifica que contribuye al objetivo final del proceso, la transformación del fibrinógeno en fibrina, actuando como una reacción en cadena, ya que todos se sintetizan en forma inactiva y una vez iniciando el proceso, la activación del primero activa al segundo y así sucesivamente hasta llegar a la fibrina.

Factor Denominación I Fibrinógeno Hepático II Protrombina III Tromboplastina Tisular (Factor Tisular) IV Calcio V Proacelerina, Globulina Ac VII Proconvertina, ACPS VIII Globulina anti-hemofílica IX Tromboplastina Plasmatica (PTC) X Factor Stuart-Power XI Precursor de Tromboplastina (PTA) XII Factor de Hageman XIII Estabilizador de la Fibrina Activador de Protrombina Trombocinasa, Tromboplastina Completa Pre-Calicreinas, Calicreina, Cininogeno de alto peso molecular. Fosfolipido plaquetario.

División General de los factores de coagulación:

1. Zimógenos: Los factores de la coagulación circulan normalmente en sus formas inactivas. Para que se activen es necesario en la mayoria de los casos que un zimogeno sea modificado proteoliticamente. Tal proteolisis activa al factor al dejar su sitio activo al descubierto. El zimogeno se convierte entonces en una proteasa. La excepcion es el factor XII, que puede activarse por contacto con una superficie a traves de cambios en su conformacion. Estos zimogenos actúan en la activacion secuencial de la coagulación y son la prelicreina y los factores XII, XI, X, IX, VII y II.

2. Cofactores: Tambien se encuentran normalmente inactivo. Su funcion es potenciar la actividad proteolitica de las enzimas, como los zimogenos activados. Su presencia es fundamental para que la coagulación pueda darse con la suficiente intensidad y velocidad, con ello superar los inhibidores fisiologicos. De estos factores 3 son solubles, el Factor V, VIII y el cininogeno de alto peso molecular. El factor tisular en cambio es una proteína integral de la membrana de muy diversas células.

3. Fosfolipidos aniónicos: Constituye la superficie sobre la cual pueden depositarse e interactuar, los zimogenos para su activacion, se encuentran en las celulas endoteliales estimuladas o en las plaquetas activadas. Evita la activacion en la circulación general y limita a los factores activados al sitio donde se encuentran tales fosfolipidos, es decir el lugar de la lesión.

4. Calcio: La mayoria de las reacciones de la cascada de coagulación son calcio dependientes, ya que este estabiliza las reacciones.

5. El fibrinógeno, es el único de los factores que no pertenece a ninguno de los grupos previos, pero es fundamental para la coagulación, ya que es precursor de la fibrina.

Papel del Hígado en la coagulación sanguínea:

 Las sales biliares que produce el hígado son fundamentales para la absorción de la vitamina K (producida por la flora intestinal) y debe ser absorbida en el duodeno. Es un cofactor importante para la síntesis de los factores vitamino K dependientes, que son el II, IV, IX y X además de la proteína C.

 Es importante para la síntesis de los Zimógenos y es uno de los sitios donde se produce el fibrinógeno (270-300 mg/dl).

Eventos de la hemostasia normal:

1. Espasmo Vascular. 2. Formación del tapón hemostático. 3. Formación del Coagulo Sanguíneo. 4. Organización o Disolución del coagulo sanguíneo.

Vías de la coagulación:

Vía Intrínseca:

Se da por un traumatismo en la pared del vaso, que al momento de la sangre entrar en contacto con fibras de colágeno, genera una actividad procoagulante. Es mas lenta que la extrínseca y comienza con la activación del Factor XII, este factor activado va a actuar como una enzima proteolítica junto al calcio y al CAPM (ciminógeno de alto peso molecular) para pasar a su forma activa al Factor XI, este factor activo junto al calcio y CAPM va a pasar a su forma activa al Factor IX, y este tiene como función activar al Factor X al integrarse a un complejo formado por los fosfolípidos aniónicos, el calcio y un cofactor el factor VIII activado, terminando después de esto el Factor X activado.

Vía Extrínseca:

Se da por un traumatismo en la pared vascular o en tejidos extravasculares al contactar la sangre, esto produce una liberación del Factor III (factor tisular, compuesto por fosfolípidos y un complejo lipoproteico) que va a actuar como enzima proteolítica, este Factor III va activar al Factor VII, que juntos forman un complejo para la activación del Factor X Calcio Dependiente.

Vía Común:

Independientemente si el Factor X activado proviene de la vía intrínseca o extrínseca, este junto al Factor V, Ca, Factor III, producen el activador de protrombina, que junto a los fosfolípidos aniónicos, actúan sobre la Protrombina, pasa a formar trombina, esta actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina, para la formación del coagulo.

Interacción de las vías Procoagulantes:

 El complejo catalítico VII a / FT de la vía extrínseca activa tanto al Factor X como al Factor IX de la vía Intrínseca.  Otras interacciones de menor importancia como la activación del Factor VII por el XII activo o el IX activo, entre otras.

Formación y estabilización de fibrina La trombina va a actuar sobre el factor XIII activándolo para así polimerizar a la fibrina y esta sea mas estable.

Fibrinolosis:

 Una vez que el coagulo ha cumplido su función debe ser eliminado para restaurar totalmente la permeabilidad vascular, dejando en su lugar al endotelio normal.  El sistema fibrinolitico, tiene como objeto la producción principalmente de la plasmina, mediante la activacion de un sustrato en plasminogeno.  Activadores de Plasminogenos: T-PA (activador del plasminogeno tisular) y en menor grado la uroquinasa.  Estimuladores de T-PA: Trombina, Factor X activado, Hipoxia, Adrenalina.  Activador de uroquinasa: plasmina.  Plasmina: degrada la fibrina, el fibrinogeno, Factor V activado y Factor VII activado.

Inhibidores de Fibrinólisis:

 Inhibidor de T-PA (PAI-1): inhibe la formación de plasmina al unirse al T-PA y uroquinasa.  Alfa-2 antiplasmina (AP): inhibe plasminas bloqueando su sitio activo.

Degradación de la fibrina  Comienza con la unión del plasminogeno en fibrina principalmente por las uniones de sus (activadores principalmente T-PA)  El plasminogeno se transforma en plasmina, la cual esta unida a la fibrina, y esta protegida por el alfa-2 antiplasmina que la inactiva y permite la fibrinólisis local.

Métodos de aceleración de la coagulación 1. La principal esta dada por la acción de la trombina porque permite no solo la formación de fibrina sino que también actúa sobre la activación del factor V, VIII y II. 2. Las sales biliares son necesarias para la absorción de vitamina K y esta es necesaria para la síntesis de los factores II, IV, IX y X y la proteína C (vitamina K dependientes) 3. La Calicreina activa mas factor XII para incrementar la reacción

Anticoagulantes fisiológicos

 Oxido nítrico, prostaglandina 2, nucleótidos de adenosina, 13-HODE (13 hidroxi- octadecadienoico), antrombina, sistema de trombomodulina (TM)/ proteinas C y S, inhibidor de la vía del factor tisular, heparina.

[editar] Véase también

Fisiología de la hemostasia.

En cada momento, el estado de conjuntos de sistemas de que consta la hemostasia nos da lo que llamamos el potencial hematico que en cada momento resulta de un proceso metabólico con varias fases: 1)síntesis de proteínas plasmáticas predominantemente en el hígado y de plaquetas en la medula ósea. 2)contínuo recambio de estas en la circulación periférica. 3)eliminación de los productos funales de la coagulación y la fibrinólisis a través del RES (Reticuloendothelial System, sistema reticuloendotelial). 4)presencia ya usencia de lo inhibidores y activadores de la coagulación y la fibrionólisis.